哮喘的发病机制
一、遗传因素
哮喘是一种具有明显家族聚集倾向的疾病，但哮喘的家族聚集现象并非简单的由一个单一基因所决定，而是多个基因与环境因素相互作用的结果。目前，已被确认并与哮喘发病有关的基因有：人类白细胞抗原基因(HLA)、气道高反应性基因(AHR)、内皮素3基因(ET3)等。
二、促发因素
1. 吸入性变应原：如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等，以及硫酸酐酶、细菌产物、代谢产物等。
2. 食物性变应原：如鱼、虾、蟹等。
3. 其他：工业粉尘、空气污染物、刺激性气体、烟草烟雾等。
三、炎症机制
哮喘的本质是气道慢性炎症，涉及多种细胞和细胞组分。这种慢性炎症与气道高反应相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
四、免疫学机制
免疫应答是哮喘发病的核心环节。研究表明，参与哮喘发病的免疫学异常主要包括T淋巴细胞、B淋巴细胞、树突状细胞等免疫细胞的异常，以及Th1/Th2失衡、调节性T细胞功能失调等。其中，Th2型免疫应答增强和Th1型免疫应答减弱被认为与哮喘发病关系最为密切。
五、气道高反应性
气道高反应性是哮喘的重要特征之一，指气道对各种刺激因素出现过强或过早的收缩反应，导致气道狭窄，从而引起气道阻力增加和喘息等症状。其产生与气道炎症、平滑肌痉挛、气道分泌物增多等多种因素有关。气道高反应性可在各种刺激因素作用下引起支气管痉挛，从而导致气道狭窄，从而引发喘息等症状。当机体受到刺激时，炎症细胞释放的多种炎症介质也可能导致气道高反应性的发生。
